Drug� g��wn�, poznan� funkcj� astrocyt�w jest utrzymywanie na zewn�trz kom�rek tkanki nerwowej niskiego poziomu kwasu glutaminowego, kt�ry po jego wychwyceniu jest...

Alleluja! W samą porę dwa debile zorientowały się, że są dla siebie stworzeni!

Astrocyty modeluj� tak�e aktywno�� neuron�w przez zmian� ich zdolno�ci do wychwytu niekt�rych neurotransmiter�w presynaptycznych. W b�onie kom�rkowej astrocyt�w wykazano wyst�powanie wi�kszo�ci klasycznych receptor�w: GABA-ergicznych, dopaminergicznych, adrenergicznych, cholinergicznych, histaminergicznych, adenozynowych, a tak�e miejsca wi�zania dla enkefalin, glukagonu i ACTH. W pewnych okoliczno�ciach astrocyty wydzielaj� okre�lone substancje, jak kwas gamma-aminomas�owy (GABA), kwas asparaginianowy, somatostatyn�, substancj� P, eikozanoidy, a zw�aszcza tlenek azotu (NO), kt�ry mo�e dzia�a� toksycznie na neurony. Wa�ne jest tak�e, �e astrocyty s� podatne na wp�ywy kom�rek mikrogleju, podobnych czynno�ciowo do monocyt�w oraz makrofag�w. Kom�rki mikrogleju wydzielaj� interleukin� 1-beta (IL-1), co pobudza astrocyty do wzrostu i ich aktywno�ci w przemodelowywaniu naczy� w�osowatych m�zgu. Warto tu od razu zaznaczy�, �e w IL-1 (wraz z tzw. czynnikiem nekrotycznym TNF alfa) jest kluczow� substancj� uwik�an� w proces zasypiania i indukowania tzw. snu wolnofalowego (non-REM human slow waves sleep, w skr�cie hSWS). Astrocyty a padaczka Od po�owy lat osiemdziesi�tych w�r�d mechanizm�w patogenetycznych wywo�uj�cych padaczk� rozpocz�to wymienia� zaburzenia funkcji kom�rek glejowych. Dopiero T.M. Grisar (7,8,12) i U. Heinemanna (9), H.D. Lux (10), Woodbury D.M. (13) i Dietzel I. (11) w latach 1984-1986 zwr�cili uwag� na wielce prawdopodobny mechanizm patogenetyczny napad�w drgawkowych,. kt�ry polega�by na upo�ledzeniu zdolno�ci astrocyt�w do szybkiego, buforuj�cego wch�aniania jon�w K+, wydzielanych w nadmiarze do przestrzeni mi�dzykom�rkowej przez czynne neurony. Nadczynno�� dehydrogenezy w�glowodorowej (glial carbonic anhydrase) (13) i niewydolno�� pompy potasowej (7,8,9,10,11,12) astrocyt�w powoduje, �e ilo�� potasu w p�ynie pozakom�rkowym jest zbyt du�a, natomiast narasta ilo�� jon�w Na+ i Cl+ oraz Ca++ wewn�trz kom�rek glejowych, kt�re brz�kn� i zmieniaj� nawet sw�j kszta�t. Tkanka nerwowa zwierz�t do�wiadczalnych, sk�onnych do cz�stych napad�w, zw�aszcza bezpo�rednio po napadzie padaczkowym, cechuje si� zmniejszeniem obj�to�ci przestrzeni pozakom�rkowej z jednoczesnym zmniejszeniem si� osmolarno�ci jej p�yn�w. Wed�ug U. Heinemanna (9) bezpo�rednim czynnikiem prowadz�cym do zaburzonej homeostazy jonowej i pH s� kwas glutaminowy i asparaginianowy. N.M. Gelder, w swojej pracy opublikowanej w roku 1987 uzupe�ni� te rozwa�ania twierdz�c, �e upo�ledzenie eliminacji kwasu glutaminowego przez astrocyty powoduje nienaturalny stan podwy�szonej przewodno�ci przestrzeni pozakom�rkowej, co stwarza warunki do sprz�onych synchronicznych depolaryzacji wielu neuron�w, co jak wiadomo jest istot� napadu padaczkowego (15). P�niejsze prace wyja�niaj� wiele problem�w zwi�zanych z przedstawionym modelem teoretycznym napad�w padaczkowych. Tak na przyk�ad, D. Guilian i wsp. (16) twierdz�, �e uszkodzenie centralnego systemu nerwowego wywo�uje z�o�on� odpowied� kom�rkow�, w kt�rej uczestnicz� nie tylko astrocyty, ale i kom�rki mikrogleju. Powstaje tzw. �zbliznowacenie glejowe� (glial scar). Kom�rki mikrogleju wydzielaj� interleukin� 1 (IL-1), kt�ra pobudza do wzrostu astrocyty, astrocyty za� mog� mie� potem przemo�ny wp�yw na okoliczne neurony. W badaniach na szczurach, u kt�rych poprzez podawanie kwasu kainowego wywo�ywano cz�ste skroniowe napady padaczkowe, stwierdzono, �e zanikaj� neurony rog�w Ammona i w miejsce tych p�l wrastaj� kom�rki glejowe (tzw. gliosis) (17,22). Okazuje si� jednak, �e maj� one wtedy szczeg�lny rodzaj immunoreaktywno�ci, oznaczany symbolem A2B5, charakterystyczny dla tzw. astrocyt�w typu 2, tzn. tzw. astrocyt�w protoplazmicznych. Poznano ostatnio wiele chor�b wrodzonych (18,20,23) i schorze� nabytych (19,21) w trakcie kt�rych dochodzi do rozwini�cia si� r�nych postaci owej �gliozy�, co predysponuje do cz�stych napad�w padaczkowych. Co wi�cej, nowe poj�cie patomorfologiczne, wprowadzone do naukowej terminologii medycznej przez radiolog�w obs�uguj�cych tomografy NMR, zwane �niezindetyfikowanymi obiektami �wiec�cymi� (UBO - unindentified bright objects), przynajmniej po cz�ci pokrywa si� z okre�leniem miejsca o zwi�kszonej ilo�ci astrocyt�w (24). Jak wiadomo owe UBO to wykryte, przy pomocy tomografu NMR miejsca o wyd�u�onym czasie relaksacji T2 (increased T2 signal intesity on NMR examination), co odpowiada okolicy o podwy�szonej �lepko�ci� (spr�ysto�ci) lub stopniom krystalizacji tkanki (29). Podatno�� astrocyt�w na zmiany pola elektromagnetycznego Jak do tej pory przeprowadzono nieliczne badania dotycz�ce wp�ywu pola elektromagnetycznego na czynno�� i zmiany morfologiczne kom�rek glejowych (25,26,27,28). Badania te dotyczy�y ma�ych zwierz�t, kt�re mo�na by�o umie�ci� wewn�trz cewek wytwarzaj�cych pole EM. Trudno jest oddzia�ywa� polem EM na hodowle astrocyt�w, gdy� trzeba je prowadzi� w skomplikowanych, zasilanych pr�dem inkubatorach. Tym nie mniej ustalono, �e kom�rki glejowe zmieniaj� swoj� funkcj� pod wp�ywem s�abych p�l elektromagnetycznych (27). Zmiany pola geomagnetycznego a wyst�powanie napad�w padaczkowych cz�ciowych z�o�onych Cz�stym problemem klinicznym s� tzw. skroniowe napady padaczki, zwane tak�e napadami cz�ciowymi z�o�onymi, dawniej �stanami pomrocznymi� lub �ekwiwalentami padaczki�. Jak wiadomo objawy takiego stanu mog� by� bardzo r�norodne. A. Prusi�ski w podr�czniku dla lekarzy i student�w pisze, �e: �na napad skroniowy sk�adaj� si� najrozmaitsze elementy, a mianowicie: (1) psychosensoryczne, (2) psychomotoryczne, (3) autonomiczne i (4) intelektualno-emocjonalne